随着冠脉介入手术血管再通治疗的普及和药物溶栓治疗策略的优化，急性期心梗患者的存活率明显提高，但由于缺血后心肌损伤的存在，导致很多患者不可避免地成为将来发生心力衰竭的潜在人群。近年来，基于“新四联”的心衰标准化治疗和小分子药物靶向治疗显著降低了心衰患者的死亡率，但由于更多的濒死病人的生命得以挽救，潜在心衰人口的基数依然庞大。因此，揭示心肌梗死后心肌损伤的更多机制并丰富治疗心力衰竭的治疗手段对进一步减少心衰患者死亡率意义重大。

基因表达的精确调节对于正常心脏功能的维持至关重要。基因表达失调始终是心血管疾病发生发展的病理生理学基础。作为基因表达调控的重要组成部分，选择性多聚腺苷酸化（APA）在心肌梗死后心衰中的作用仍然不清楚。本研究首次在人类和小鼠心梗后心衰样本中揭示了APA介导的3' 非翻译区（3' UTR）变长的动态调控规律，提出APA介导的3′UTR长度变化可能广泛地调控与心肌缺血相关的多个基因。揭示了AVEN的3′ UTR变长介导其表达下调从而加重缺血后心肌细胞凋亡、促进心衰进程的新机制；该成果为解释心梗后心衰提供了一种新的分子表型，同时也为临床上缓解心梗后心肌损伤提供潜在的新靶点。研究成果2023年发表于PNAS，获国家发明专利一项。